Mecanismos moleculares de indução de obesidade e resistência à insulina em animais destreinados submetidos a uma dieta rica em lipídes.

Resumo

A cessação do treinamento físico (destreinamento) resulta em rápido acréscimo da massa adiposa, ganho de peso e resistência à insulina tanto em humanos quanto em animais. No entanto, os mecanismos moleculares envolvidos nesse processo permanecem desconhecidos. Diferentes proteínas intracelulares podem estar envolvidas no processo de aquisição de ganho de peso e diminuição na ação da insulina nesse modelo animal. Este estudo teve como objetivos investigar as vias PI 3-quinase/Akt e CAP/Cbl, ambas importantes na captação ou utilização de glicose estimulada por insulina no tecido muscular adiposo branco. Utilizou-se, ratos Wistar que foram submetidos a um protocolo de exercício de natação por 8 semanas. Posteriormente os animais foram destreinados e nesse mesmo período de cessamento do programa de exercício foi oferecida aos ratos uma dieta rica em lipídes. Para análise das proteínas de interesse, foi realizado o método de imunoblot e imunoprecipitação. Verifica-se, através dos resultados obtidos, que animais destreinados tem um ganho de peso e de gordura epididimal mais acentuado comparado a animais sedentários. Esse fato foi associado a uma maior responsividade à insulina no tecido adiposo através da via IRS/PI 3-quinase/Akt dos animais destreinados submetidos à dieta rica em lipídes. Além disso, verifica-se, que a via CAP/Cbl encontra-se mais responsiva à insulina no tecido adiposo de animais destreinados em relação aos outros grupos experimentais. Conclui-se, que o destreinamento físico é acompanhado por um rápido período de ganho de peso e de massa adiposa e essas adaptações deve-se no mínimo em parte pela maior responsividade à insulina da via CAP/Cbl em tecido adiposo branco.